目前的研究标明，该障碍与遗传要素有关，遗传度为0.75-0.91.遗传办法尚不清楚，可能是多基因遗传。分子遗传学研究标明，该障碍与多巴胺受体基因的多态性有关。

神经生理要素

脑电图反常率高，主要是慢波活动添加。脑电图功率谱分析发现慢波功率添加，α波功率下降，均匀频率下降。提示中枢神经系统成熟延迟或大脑皮质觉醒不足。

轻微脑损害

母亲怀孕、围产期和出世后各种原因引起的轻微脑损害可能是一些儿童患有这种障碍的原因，但没有脑损害存在于一切这种障碍的儿童中，也不是一切这种损害的儿童都患有这种障碍，许多儿童没有脑损害的证据。

神经生化要素

研究标明，该障碍可能与中枢神经递质代谢紊乱和功用反常有关，包含多巴胺和肾上腺素更新率下降、多巴胺和去甲肾上腺素功用下降等。

神经解剖学要素

磁共振研究报告称，老茧和尾状核体积减小，功用性核磁研究报告称，尾状核、额区和前扣代谢减少。

心理社会要素

经济贫穷、爸爸妈妈感情破裂、教育方式不当等不良的社会环境和家庭环境会添加儿童患这种障碍的危险。

其他要素

这种障碍可能与锌、铁缺乏和血铅添加有关。可乐、咖啡和食品添加剂可能会添加儿童患这种障碍的危险。